Un estudio publicado en Oncogenesis demuestra que tanto la proteína quinasa PKD como el complejo protéico COP9/signalosoma juegan un papel importante en el control de la estabilidad de la proteína Spry2, y respalda la consideración del complejo protéico PKD/COP9 como un objetivo terapéutico potencial en tumores donde la expresión de la proteína Spry2 está reducida. Los autores, en el que participan dos grupos de CIBERONC ( IP Alberto Muñoz e IP Eugenio Santos) y uno de CIBERNED (IP Teresa Iglesias) , dedican el artículo a la Dra. Natalia Martínez, su primera autora ya fallecida. Natalia Martínez fue miembro del laboratorio de José María Rojas, jefe de grupo de la Unidad de Biología Celular en el ISCIII.
La proteína Spry2 es muy importante en el control del crecimiento celular y la prevención de enfermedades, incluyendo algunos tipos de cáncer. Esta proteína es regulada por una enzima llamada PKD, que puede activarla o desactivarla según sea necesario. En algunos tipos de cáncer, la expresión de Spry2 está alterada, lo que sugiere que esta proteína podría tener un papel importante en el desarrollo y progresión de la enfermedad.
El equipo de investigadores ha estudiado cómo funciona la proteína Spry2 y cómo puede ser regulada por la enzima PKD. "Este estudio ofrece una nueva estrategia terapéutica potencial para algunos tipos de cáncer en los que se reduce la expresión de Spry2. Al bloquear la actividad de la enzima PKD se podría aumentar la estabilidad de Spry2 y prevenir su degradación en la célula. De esta manera, se podría prevenir la proliferación celular descontrolada y potencialmente reducir la progresión del cáncer" aseguran los investigadores del CIBER.
Referencia del estudio:
PKD phosphorylation and COP9/Signalosome modulate intracellular Spry2 protein stability
Por. Prof. Rojas, Nature Portfolio
