Ministerio de Ciencia e Innovación

Jose C. Fernández Checa, recibe la beca COVID-LIVER de la AEEH

José Carlos Fernández-Checa, jefe de grupo del CIBEREHD en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) - CSIC
CIBER | jueves, 25 de junio de 2020

José C. Fernández Checa, jefe de grupo del CIBEREHD en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) - CSIC, ha conseguido la beca COVID-LIVER, de la Asociación Española para el Estudio del Hígado (AEEH). La beca es una ayuda para el desarrollo de proyectos de investigación relacionados con el SARS-CoV-2 en el ámbito de las enfermedades hepáticas y ha sido otorgada por el proyecto “Zonal distribution of the SARS CoV-2 receptor ACE2 and its partner TMPRSS2 in chronic liver disease".

Desde su debut en diciembre de 2019, el COVID-19 ha alcanzado proporciones pandémicas y se ha convertido en el problema de salud más crítico en todo el mundo. La fisiopatología del COVID-19 emergente es desconocida en casi todos los aspectos, y se reconoce cada vez más que, además de la disfunción respiratoria grave y la sobreinflamación sistémica, como las principales causas de muerte, también se ven afectados otros órganos, incluido el hígado.

Además, no se comprende completamente si la enfermedad hepática crónica existente facilita la infección por SARS-CoV2. Dada la alta homología entre SARS-CoV-2, el coronovirus que desencadena COVID-19 y el virus emparentado SARS-CoV, responsable del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003, ACE2 y TMPRSS2 son un mecanismo crucial para la infección por SARS-CoV-2, y se expresan en niveles altos en las células epiteliales nasales y alveolares.

No se ha explorado el perfil de expresión de ACE2 / TMRPSS2 en células parenquimatosas y no parenquimatosas en el hígado. Hipotetizamos que los hepatocitos enfermos crónicos pueden ser un reservorio significativo de la expresión de ACE2 / TMPRSS2, siendo la puerta de entrada para la infección hepática por SARS-CoV-2 y una causa para el empeoramiento de la enfermedad hepática crónica preexistente.

"Nuestro proyecto tiene como objetivo explorar la expresión basal y asociada a la enfermedad de ACE2 y su socio clave TMPRSS2 en el hígado, su distribución zonal y regulación por hipoxia y colesterol en enfermedades hepáticas crónicas", asegura el Dr. Fernández Checa.

"El Proyecto puede arrojar luz sobre la susceptibilidad potencial de los pacientes con esteatosis hepática al nuevo COVID-19 y puede abrir oportunidades de intervención dirigidas a ACE2 / TMPRSS2 con agentes modificadores del colesterol (por ejemplo, estatinas)" concluye el investigador.

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