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Publicaciones científicas más relevantes
• De Avila A.I., Gallego I., Soria M.E., Gregori J., Quer J., Ignacio Esteban J. et al. Lethal mutagenesis of hepatitis C virus induced by favipiravir. PLoS ONE. 2016;11(10).
• Ariza-Mateos A., Diaz-Toledano R., Block T.M., Prieto-Vega S., Birk A., Gomez J. Geneticin stabilizes the open conformation of the 5′ region of hepatitis C virus RNA and inhibits viral replication. Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2016;60(2):925-935.
• Gregori J., Perales C., Rodriguez-Frias F., Esteban J.I., Quer J., Domingo E. Viral quasispecies complexity measures. Virology. 2016; 493:227-237.
• Gallego I, Sheldon J, Moreno E, Gregori J, Quer J, Esteban JI et al. Barrier-Independent, Fitness- Associated Differences in Sofosbuvir Efficacy against Hepatitis C Virus.Antimicrobial agents and chemotherapy. 2016;60(6):3786-93.
• Quer J., Rodriguez-Frias F., Gregori J., Tabernero D., Soria M.E., Garcia-Cehic D. et al. Deep sequencing in the management of hepatitis virus infections. Virus Research. 2016.
A destacar
El grupo de virología molecular del CSIC se formó en 2007 para poner juntos científicos que investigaban los aspectos evolutivos y estructurales del virus responsable de la hepatitis C, y en particular de los aspectos relacionados con dianas virales, agentes terapéuticos y las resistencias que adquiere el virus
a estas drogas. La mayor parte de estas actividades en 2016 representan colaboraciones con otros
grupos del CIBEREHD. En relación a la estructura en cuasispeices del RNA genómico del virus, nuestras aportaciones fundamentales son dos: que la eficacia reproductiva viral puede jugar un papel en reducir el efecto de la droga sufosfobuvir y en segundo lugar, que una nueva droga utilizada en el tratamiento para la gripe, denominada favipiravit es una nueva opción para el tratamiento de la hepatitis C. Eso es así porque hemos demostrado que el mecanismo de acción de esta droga está basada al menos parcialmente en arrastrar la cuasiespecie viral a la catástrofe de error. Un mecanismo conocido como mutagénesis letal.
En relación a los estudios estructurales, hemos demostrado que la región 5’ del RNA viral es capaz de unir la molécula de geneticina. Este es un conocido antibiótico que une el ribosoma bacteriano y en el caso de HCV impide el cambio conformacional de la región 5’ del genoma viral. Esta droga también inhibe la replicación viral.
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