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Publicaciones científicas más relevantes
• Klionsky DJ, Abdelmohsen K, Abe A, Abedin MJ, Abeliovich H, Acevedo Arozena A et al. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (3rd edition). Autophagy. 2016;12(1):1- 222.
• Morales-Ibanez O., Affo S., Rodrigo-Torres D., Blaya D., Millan C., Coll M. et al. Kinase analysis in alcoholic hepatitis identifies p90RSK as a potential mediator of liver fibrogenesis. Gut. 2016.
• Prieto-Dominguez N., Ordonez R., Fernandez A., Mendez-Blanco C., Baulies A., Garcia-Ruiz C. et al. Melatonin-induced increase in sensitivity of human hepatocellular carcinoma cells to sorafenib is associated with reactive oxygen species production and mitophagy. Journal of Pineal Research. 2016.
• Blaya D., Coll M., Rodrigo-Torres D., Vila-Casadesus M., Altamirano J., Llopis M. et al. Integrative microRNA profiling in alcoholic hepatitis reveals a role for microRNA-182 in liver injury and inflammation. Gut. 2016.
• Nuno-Lambarri N., Dominguez-Perez M., Baulies-Domenech A., Monte M.J., Marin J.J.G., Rosales- Cruz P. et al. Liver Cholesterol Overload Aggravates Obstructive Cholestasis by Inducing Oxidative Stress and Premature Death in Mice. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2016;2016.
A destacar
Las actividades más relevantes se centran en la identificación de nuevas dianas terapéuticas en pacientes con hepatopatia alcohólica y la caracterización de nuevos mecanismos citotóxicos del sorafenib y los procesos asociados a su resistencia en carcinoma hepatocelular, incluyendo la perturbación de la mitofagia y la eliminación de la ceramida por la inducción de la glucosilceramida sintetasa. En relación con los procesos de autofagia, hemos pariticipado en una iniciativa internacional establecida para elaborar las guias para realización de ensayos e interpretacion de la autofagia y su implicación en procesos fisiopatológicos. Asimismo, hemos identificado que el colesterol libre hepatocelular juega un papel fundamental en la colestasis obstructiva debido al incremento del estrés oxidativo mitocondrial y
la alteración en la expresión de las defensas antioxidantes. Durante el 2016 hemos recibido financiación del NIH/NIAAA mediante el convenio con USC (Los Angeles, CA) para la investigación del colesterol mitocondrial y el papel de StARD1 en la enfermedad hepátia alcohólica. Como consecuencia de dicha acción, hemos desarrollado un ratón quimérico con el gen StARD1 floxeado que nos ha permitido producir ratones con deficiencia selectiva de StARD1 en hepatocitos y células mieloides tras su cruce con ratones Alb-Cre y Mxl-Cre, respectivemente, cuyos resultados están en consideración. Finalmente, uno de los aspectos más destacables ha sido el desarrollo de un ratón (FRGN) con hígado humanizado que permite la repoblación tanto de hepatocitos adultos humanos como de células hematopoieticas humanas y que será una herramienta de gran relevancia traslacional para la investigación de enfermedades hepáticas humanas, actividad que ha sido finanaciada en parte mediante una acción estratégica del CIBEREHD.
EHD
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