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Grupos de Investigación
Publicaciones científicas más relevantes
queR j., GReGoRi j., RodRíGuez-FRias F., buti M., Madejon a., PéRez-del-PulGaR s. et al. High-resolution hepatitis C virus subtyping using NS5B deep sequencing and phylo- geny, an alternative to current methods. Journal of Clinical Microbiology. 2015;53(1):219-226.
saRRazin c, dieRyncK i, cloheRty G, Ghys a, janssen K, luo d et al. An OPTIMIZE Study Retrospective Analysis for the Management of Telaprevir-Treated HCV Patients Using the Abbott RealTime HCV RNA Assay.Journal of cli-
benedicto i., GondaR v., Molina-jiMénez F., GaRcía-buey l., lóPez-cabReRa M., GastaMinza P. et al. Clathrin me- diates infectious hepatitis C virus particle egress. Journal of Virology. 2015;89(8):4180-4190.
stRiPPoli R., louReiRo j., MoReno v., benedicto i., PéRez lozano M.l., baRReiRo o. et al. Caveolin-1 deficiency induces a MEK-ERK1/2-Snail-1-dependent epithelial-me- senchymal transition and fibrosis during peritoneal dialy- sis. EMBO Molecular Medicine. 2015;7(1):102-123.
nical microbiology. 2015.
aMPueRo j., del caMPo j.a., Rojas l., GaRcía-lozano R.j., buti M., sola R. et al. Fine-mapping butyrophilin family genes revealed several polymorphisms influencing viral genotype selection in hepatitis C infection. Genes and Im- munity. 2015;16(5):297-300.
A destacar
Nuestro grupo de investigación se centra especial- mente en la identificación de biomarcadores no invasivos de progresión de enfermedades crónicas del hígado (ECH) a cirrosis y carcinoma hepatocelu- lar (CHC). También estamos interesados en investi- gar cómo el virus de la hepatitis C (VHC) interactúa con las células diana y el papel de los factores celu- lares implicados en las diferentes etapas del ciclo vital del virus.
Observamos que los niveles periféricos de angiopo- yetinas correlacionaban significativamente con la fibrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica C (HCC) y caracterizamos el significado de ciertas variantes genéticas en relación a la progresión de la fibrosis (patentes ES2422874 y ES2423154).
Además, describimos que la expansión de los mo- nocitos proangiogénicos e inmunosupresores TIE2-positivos (TEMs) en la sangre periférica de pacientes con HCC podría interferir la respuesta in- mune y promover el daño hepático. La expresión de Tie2 en la superficie de este subtipo de monocitos puede servir de “etiqueta” para la monitorización no
invasiva de la progresión de las ECH. Asimismo, la comprensión de la regulación de los TEMs puede dar lugar a importantes avances terapéuticos. En base a estas evidencias, nos hemos centrado en abordar el papel conjunto de los anteriores factores angiogénicos (humorales, celulares y genéticos) como biopsia líquida para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento de las EHC a HCC.
Recientemente determinamos que la salida del VHC es un proceso dependiente de clatrina y estamos es- tudiando: 1) factores celulares implicados en la en- trada del VHC en cultivos altamente polarizados; 2) el papel de las apolipoproteínas en la diseminación del VHC; 3) cambios en el proteoma de los hepatoci- tos infectados; 4) terapias basadas en dendrímeros.
Estos estudios pueden proporcionar nuevas pers- pectivas para la comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a la patogénesis de las EHC y ayudar a identificar nuevas dianas molecula- res que mejoren su manejo clínico.
Institución: Servicio Madrileño de Salud · Contacto: Hospital Universitario La Princesa
C/ Diego de León 62. 28006 Madrid · E.mail: [email protected] ; [email protected]
CIBEREHD I Memoria anual 2015 I 75